"Чума XXI століття": Науковці зробили важливий крок у подоланні страшної хвороби

Хвороба Альцгеймера, за оцінками ВООЗ, в найближчі десятиліття стане головною проблемою для старіючого людства. Професор університету Дюссельдорфа і МФТІ Дітер Вілльболд розповів, чому ліків від неї поки не існує і коли ми зможемо позбутися від цієї "чуми XXI століття", повідомляють Патріоти України.

"Вважається, що хвороба Альцгеймера викликає накопичення всередині нейронів патогенної речовини, білка бета-амілоїду. Ми виявили, що нитки бета-амілоїду є схожими за структурою на "стопки" з переплетених між собою білкових ниток, що нагадують за формою з'єднані букви L і S. Поки ми не знаємо, як вони точно є влаштованими, але вже зараз можна сказати, що ці структури є вкрай небезпечними для нервових клітин. Вони можуть копіювати себе та розмножуватися", - зазначає фахівець.

За словами Вілльболда, його команда спробувала створити препарат, який би дестабілізував "стопки" з одиночних ланок цих білків ще до того, як вони встигнуть зашкодити клітинам.

"Використовуючи віруси-бактеріофаги, в чию оболонку було вставлено аналоги подібних "зародків" бета-амілоїду, ми відкрили білок, що є здатним виконувати подібну роль. Його назвали PRI-002. Препарат уже успішно пройшов різні перевірки на мишах, що страждали найбільш запущеними формами хвороби Альцгеймера, і подолав першу фазу клінічних випробувань на здорових добровольцях, націлену на оцінку безпеки цього препарату для організму людини. Також У PRI-002 не знайдено побічних ефектів, і при цьому він добре всмоктується під час орального прийому та досить довго є присутнім у кровотоці. Загалом ми не зафіксували проблем в організмі у жодного з добровольців, незважаючи на незвичайний хімічний склад цих ліків", - переконує професор.

Як пояснив експерт, річ у тому, що цей білок складається не зі "звичних" L-амінокислот, закручених ліворуч, а з D-амінокислот з протилежного просторовою структурою

"Дзеркальні" пептиди раніше не використовувались у медичній практиці, оскільки більшість ферментів і рецепторів не вміє їх нормально розпізнавати, але у цьому разі вони ідеально підходять для нейтралізації їхніх "злих близнюків" - коротких ланцюжків з декількох ланок бета-амілоїду", - додає він.

Також Вілльболд зауважив, що на початку 2019 року розпочнеться друга фаза клінічних випробувань, під час якої вчені оцінять ефективність PRI-002 на декількох добровольцях з хворобою Альцгеймера.