Клітини легенів здатні демонструвати незвичайні дива, якщо людина кинули шкідливу звичку.
Вчені відкрили незвичайну здатність у тих, хто кинув палити. Як виявилося у тих хто курив і відмовився від згубної звички виникає стрімке відновлення імунітету і легенів. Але це ще не все, зазначають Патріоти України.
Кинути палити дуже важко. До того ж багато курців думають, що шкоду від викурених сигарет вже не вийде виправити, а значить можна і не намагатися. На цьому тижні вчені з Кембриджу та Інституту Сенгера в Великобританії виявили ще один аргумент проти такої позиції. Виявилося, після того, як людина кидає курити, клітини її легенів починають відновлюватися. Не до «ідеального» вихідного стану - але все-таки набагато активніше, ніж вважалося до цих пір.
Зв`язок між курінням і раком легенві давно визнано фактом - з сигаретами пов'язують 80-90 відсотків випадків розвитку захворювання. Ризик розвитку раку підвищує саме тютюновий дим, понад 60 компонентів якого мають доведені канцерогенні властивості. При вдиханні ці речовини викликають мутації в ДНК клітин епітелію - верхнього шару легеневих альвеол і бронхів, що становлять структурну основу органу. В середньому, легеневий епітелій курця містить кілька тисяч «зайвих» мутацій в порівнянні з епітелієм того, хто не палить.
Накопичення випадкових мутацій пов'язано з розвитком раку наступним чином. Для того, щоб почати безконтрольно розмножуватися, і, таким чином, перетворитися на ракові, клітинам достатньо лише кількох мутацій в ключових генах сигнальних шляхів. В результаті появи мутацій ці «керуючі схеми» можуть почати бесконтролько передавати стимулюючі сигнали, які і запускають клітинний розподіл. Такі - мутації називаються драйверними. Чим вище загальне мутаційне навантаження на клітину, тим вище ймовірність появи і драйверних мутацій, а, отже, і злоякісного переродження клітин. Полегшують виникнення пухлини і вторинні ефекти сигаретного диму - хронічне запалення і придушення локального імунітету.
Цей процес добре описаний і відомий зараз на молекулярному рівні, проте ще в 1971 році епідеміологи звернули увагу, що реальна статистика розвитку раку легенів дещо відстає від очікуваної моделі. Іншими словами, ризик розвитку раку легенів зростає з кількістю викурених сигарет не експоненціально, як пророкує модель.
Тоді ж стало зрозуміло, що з двох чоловік, які до певного моменту часу викурили однакову кількість сигарет, але один продовжує палити, а інший вже кинув, рак швидше знайдуть у того, хто продовжує палити. Але це не відповідало прийнятій моделі того, як мутації впливають на онкогенез: якщо шкода від сигарет просто підсумовується, то різниці між двома курцями (сьогоденням і колишнім) бути не повинно. Вважалося, що у дорослих людей легкі мають обмежені можливості до відновлення, тому велике число мутацій має супроводжувати людину все життя.
Щоб розібратися в цьому «парадоксі», вчені з Кембриджу недавно вирішили прямо підрахувати кількість мутацій в верхніх дихальних шляхах у людей. У вибірці виявилося троє курців, шестеро тих, хто кинув, четверо людей, які ніколи не курили, а також троє дітей. Всім цим людям була раніше призначена бронхоскопія з тих чи інших показаннями, і дослідники скористалися отриманим при процедурі матеріалом, щоб проаналізувати ДНК клітин бронхіального епітелію.
Щоб дослідити варіабельність в кількості мутацій в епітелії однієї людини, шматочки тканини розбили на окремі клітини, і після цього з кожної виростили невелику колонію. З такою колонії виділили ДНК і прочитали її послідовність, в якій за допомогою статистичного аналізу знайшли мутації. В результаті дослідники склали каталог мутацій для 632 окремих клітин, отриманих у шести осіб.
Знаючи вік учасників, вчені розрахували «нормальне» мутаційне навантаження для проаналізованих клітин. Згідно з оцінками, кількість однобуквених замін в ДНК окремої клітини збільшується на 22 штуки на рік, таким чином навіть у дуже літньої людини їх кількість не повинна перевищувати пари тисяч. У курців же кількість таких замін виявилася значно більше - в середньому 5300 мутацій на клітину. А у колишніх курців - 2300 мутацій на клітину, тобто більш ніж удвічі менше, ніж у тих, хто ще курить.
Що здивувало дослідників, у курців, як колишніх так і справжніх, в бронхіальному епітелії зустрічалися популяції клітин, у яких кількість мутацій виявилася нормальною, тобто просто відповідала віку, без додаткових «сигаретних» мутацій. У бронхах тих, хто кинув палити, таких виявилося в чотири рази більше. Що також виявилося несподіваним для вчених - в таких клітинах теломери, тобто кінцеві ділянки хромосом, виявилися довшими, ніж в клітинах з великим мутаційним навантаженням. Іншими словами, ці клітини «виглядали молодшими».
Гіпотеза авторів нової роботи, яка добре пояснює і «парадокс кинувших» і спостережуване знижене число мутацій в легеневому епітелії, має на увазі існування так званих «сплячих» стовбурових клітин. Можливо, в легенях є якийсь запас таких клітин, які можуть замістити «зіпсований» епітелій курця. На користь цієї гіпотези говорять занадто довгі теломери "підозріло нормальних" клітин, які вчені виявили у людей, що кинули палити.
Приєднуйтесь
